资料目录（截图原因可能偏模糊，实际都是高清版）
备考《普通生物化学》，最致命的误区是把它当成“生物版化学名词解释集”——沉迷于背诵20种氨基酸的三字母缩写、糖酵解十步酶的名称、尿素循环的中间产物，结果答起“为什么糖尿病人体内酮体水平会升高”时，只会罗列“脂肪酸氧化增强、乙酰辅酶A堆积、肝内合成”三条孤立结论，完全看不见这门学科最澎湃的叙事主线：生物化学不是生物+化学，是用化学语言写成的生命操作系统源代码。这门课的本质不是分子清单，而是四大分子（蛋白质、核酸、糖、脂）如何通过代谢网络与信息传递，让死的化学物质涌现出活的生命现象。
第一，以“中心法则”与“能量货币”为双引擎重构知识体系。 绝大多数考生按静态生化（结构）与动态生化（代谢）割裂复习，这是教材编写的分工逻辑，不是生命运行的并行逻辑。高分考生的知识库是按“信息流与物质流”双线并织重组的。 建议手绘一张“生物化学双流整合图”，左半幅是信息流：DNA→RNA→蛋白质→蛋白质构象与功能；右半幅是物质流与能量流：多糖→葡萄糖→丙酮酸→乙酰辅酶A→TCA循环→氧化磷酸化→ATP；中间用蛋白质酶连接——蛋白质催化代谢，代谢为复制转录提供ATP与还原力。合上笔记能从“胰岛素是蛋白质激素”这句话，推演出它由基因转录翻译而来、经内质网高尔基体加工、与受体结合启动信号转导、最终调控糖原合酶与丙酮酸脱氢酶的磷酸化状态，才算读懂了生物化学的系统逻辑。
第二，死磕“代谢调控”这个理论心脏。 这是全书信息密度最高、考生死记硬背最惨烈、也是拉开分数差距的战略制高点。代谢不是线性流水线，是带反馈回路的复杂电路。 复习糖代谢，不能只背酵解、糖异生、糖原合成与分解的孤立途径，必须追问：为什么餐后血糖升高会抑制糖异生？因为胰岛素通过PI3K通路使FOXO1磷酸化出核，无法转录PEPCK和G6Pase。复习脂代谢，不能只背脂肪酸β氧化的四步反应，必须追问：为什么丙二酰辅酶A抑制肉碱脂酰转移酶I？这是细胞防止脂肪酸合成与氧化同时空发生的代谢隔离机制。建议制作“代谢枢纽调控档案”，以丙酮酸脱氢酶、乙酰辅酶A羧化酶、糖原合酶、激素敏感性脂肪酶四个关键调控位点为横轴，每轴完成三层作业：该酶催化的反应、受何种变构/共价修饰调控、该调控的生理意义（能量状态/激素信号）。考场遇“为什么饥饿时脂肪动员增强而糖原分解增强但糖原合成关闭”题，你从胰高血糖素/肾上腺素→cAMP→PKA→磷酸化激活脂肪酶与磷酸化酶、抑制糖原合酶的统一信号逻辑切入。
第三，用“非共价相互作用”这把钥匙击穿结构生物学。 这是生物化学从机械还原论迈向分子互作认知范式的接口，也是无数考生把“蛋白质四级结构”背成亚基排列、却从未理解组装驱动力的断层。结构不是形状，是相互作用的时空平衡。 复习蛋白质结构，不能只背一级、二级、三级、四级，必须追问：二级结构α螺旋和β折叠为什么稳定？主链氢键的最大化。三级结构为什么折叠成球状？疏水效应——非极性侧链避开水、埋入内部。四级结构为什么寡聚化？界面互补、协同效应、提高稳定性。建议制作“非共价作用力生理功能档案”，以氢键、离子键、疏水作用、范德华力四类非共价键为横轴，每轴完成三层作业：该作用的化学本质、在蛋白质结构/核酸结构/酶-底物/受体-配体中的典型应用案例、熵焓补偿机制。考场遇“加热为什么使蛋白质变性”题，你从热运动破坏氢键与疏水作用的精细平衡切入，而非答“破坏空间构象”。
第四，建立“动力学与热力学”的双视角，告别单向记忆。 这是生物化学区别于生理学、分子生物学的分析工具，也是无数考生把米氏方程背成V=Vmax[S]/(Km+[S])却从未理解Km生理意义的失血地带。生化反应不能只看产物，要看能量与速率。 复习酶学，不能只背诱导契合、酸碱催化、共价催化，必须追问：酶如何加速反应？稳定过渡态——降低活化能ΔG‡，不改平衡常数ΔG°。复习代谢途径，不能只背底物产物，必须追问：为什么糖酵解在胞质进行，TCA在线粒体基质？这是能量捕获效率与细胞器分区的协同进化。建议制作“热力学—动力学对偶分析卡”，选取己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸脱氢酶、ATP合酶四个关键酶，每卡完成三层作业：该酶催化的反应ΔG°（热力学倾向）、该酶在代谢途径中的调控地位（动力学瓶颈）、热力学与动力学如何共同决定代谢通量。考场遇“癌症细胞为何偏爱有氧糖酵解（Warburg效应）”论述题，你从ATP生成速率（糖酵解虽产ATP少但极快）与生物合成前体需求的双重优化切入，而非仅答“代谢异常”。
